遺伝子治療により集中的にがん組織を破壊

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●細胞外小胞によるがんの進行のメカニズムの解明

細胞外小胞(EV)とは、癌の増殖・進展に関与する物質を内包するナノサイズの小さな袋である。 EV が、癌細胞から全身にばらまかれることで、癌の増殖・転移が促進されるため、この EV を抑え込むことによる癌治療への期待が高 …

●血管新生を抑制できる新規シグナル伝達調節機構を発見

癌は進行とともに周囲への血管新生を行いながら増殖・発育していく。 血管新生を引き起こす主な促進因子としては、血管内皮成長因子(VEGF)や線維芽細胞成長因子-2(FGF2)があり、その中でも特に最も強力な促進作用を持つ …

●膵臓がんを老化させる新たな治療法を発見

膵臓癌は、進行が速く、既に癌が浸潤、転移し手術不能な状態で発見されることが多く、5年生存率は10%に満たない。 今回、膵臓癌の早期診断法と、新たな治療法の開発についての報告がなされた。 FGFR4は正常のヒト膵臓組織では …

●中枢神経原発悪性リンパ腫の原因と進行のメカニズムの解明

中枢神経原発悪性リンパ腫(primary central nervous system lymphoma; PCNSL)は中枢神経(脳・脊髄)及び眼内に限局した悪性リンパ腫である。 全身性悪性リンパ腫と比較して予後不良で …

●0.5ミリ未満の早期乳癌を非染色テラヘルツイメージングに成功

非浸潤性乳管癌(DCIS)は、初期乳癌であるが、乳管の内部で癌細胞が増殖し、放置しておくと悪性度の高い浸潤性の癌として進行していくため、早期発見が重要とされている。 癌の病理診断では、染色工程に手間と時間がかかり、また染 …

●肝がんの免疫療法後二次治療でのレンバチニブの有効性を実証

切除不能進行性原発性肝癌の従来のソラフェニブ治療と比較し、アテゾリズマブ+ベバシズマブ併用療法が大幅に生存期間を延長するという研究結果が発表され、今後はアテゾリズマブ+ベバシズマブが肝癌に対する一次治療薬となると考えられ …

●腫瘍由来IL-34は免疫チェックポイント阻害療法の効果を抑制する

PD-1やCTLA-4をはじめとした免疫チェックポイント分子は、免疫細胞表面に発現しており、免疫細胞の暴走を阻止する働きを有するため、逆に腫瘍細胞に対する免疫反応を負に調節し、結果として腫瘍細胞の分裂・増殖を促進すること …

●遺伝性乳癌の遺伝学的・臨床学的特徴を解明

女性で最も罹患率の高い癌である乳癌の中で、生殖細胞変異が原因となって発症する遺伝性乳癌は、欧米では全乳癌の約 10%であり、本邦では 5.7%との報告がある。今回、遺伝性乳癌における遺伝学的および臨床的特徴についての報告 …

●肺腺癌の間質浸潤に重要な分子メカニズムを発見

肺腺癌の間質浸潤及びそれに伴う癌間質の形成におけるGPI アンカー型膜タンパク質 CD109の間質浸潤のメカニズムをについての報告がなされた。 ヒト肺腺癌組織の免疫組織化学染色にて、CD109 が正常肺胞上皮あるいは腺癌 …

●免疫チェックポイント阻害薬の治療効果を予測するバイオマーカーを同定

近年、PD-1/PD-L1阻害剤による免疫チェックポイント阻害剤が、胃癌をはじめとした様々な癌種に奏効することが報告されているが、治療を受けた症例の半数以上がPD-1/PD-L1阻害剤治療に反応しないため、治療効果を精度 …

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