以前より、がん細胞からiPS細胞が樹立困難である分子メカニズムは明らかにされていなかった。

今回、東京大学医科学研究所附属システム疾患モデル研究センター 先進病態モデル研究分野らの研究グループは、希少難治性がんである明細胞肉腫のマウスモデルを利用して、がん細胞で活性化している細胞内シグナル経路が、がん細胞のiPS細胞化を阻害していることを明らかにした。

また、その性質を応用することで、それぞれのがんに対応した分子標的薬を同定するスクリーニング方法を開発した。

このスクリーニング方法を利用して、mTOR経路がCCSの治療標的となり、mTOR阻害剤が分子標的薬となりうることが示唆された。

加えて、p38MAPキナーゼ阻害剤がmTOR阻害剤によるCCS増殖抑制効果を増強させることを見出した。

本研究成果は、がん細胞からiPS細胞が樹立困難である分子メカニズムを明らかにしただけでなく、その知見をもとに開発した薬剤スクリーニング方法が、がん細胞の治療標的を同定する方法として有効であることが示唆された。

これにより、本研究で開発されたiPS細胞技術を応用したスクリーニング方法は、がんにおける分子標的薬の同定や新規治療戦略の開発に貢献できる可能性が期待される。

本研究成果は、米国科学雑誌「Cell Reports」に公表された。