白金製剤やPARP阻害剤を投与によって、増殖している癌細胞内のDNA複製の異常が蓄積し、死滅する。

SLFN11は、抗癌剤であるシスプラチンなどの白金製剤や、卵巣癌に対するPARP阻害剤の抗癌効果を飛躍的に高めるタンパク質であり、患者由来の癌細胞株においてSLFN11が多く発現しているため、抗癌剤の効果を予測するためのバイオマーカーになると考えられている。

以前より、抗癌剤を投与により、SLFN11がクロマチン（DNAとタンパク質の複合体）に結合し、DNA複製を停止させて、抗癌効果を高めることが明らかになっており、クロマチンには、結合が緩いオープンクロマチンと縮んでいるクローズドクロマチンがあり、遺伝子の発現が活発な領域はクローズドクロマチンである。

今回、SLFN11が抗癌剤の投与下において、クローズドクロマチンを更に緩ませることが報告された。

また、クロマチンが緩むと同時に、最初期遺伝子と呼ばれる、ストレス応答や免疫反応に関わる遺伝子群の発現が数倍から数十倍に高まることも発見され、抗癌剤の効果を飛躍的に高めるSLFN11の関与およびその機序明らかになった。

本研究は、米国科学誌『Cell Reports』のオンライン速報版に掲載された。