がん抗原特異的な免疫応答対して、がん細胞はがん抗原そのものや、抗原提示分子（MHC）の発現低下、宿主免疫 T 細胞の疲弊や抑制性免疫細胞の誘導など、様々な要因によって免疫監視から逃避することが指摘されている。

しかしながら、がん細胞がどのような分子メカニズムによって免疫応答からの排除に対して抵抗性を獲得するのか、その詳細については明らかでない。

今回、富山大学 和漢医薬学総合研究所、学術研究部薬学・和漢系、同工学系らの研究グループは、免疫監視に対して抵抗性を獲得した悪性黒色腫細胞の遺伝子発現解析を行い、その結果から細胞内の酸化ストレス応答に関わる分子であるグルタチオン-S-トランスフェラーゼ A4（GSTA4）の過剰発現が、悪性黒色腫の免疫応答に対する抵抗性と遠隔臓器への転移能を獲得するために重要であることを明らかにした。

さらに 、GSTA4 を抑制することで悪性黒色腫の免疫抵抗性や転移能が減弱することを明らかにした。

これにより、がん細胞の悪性化進展に対する新たな治療法の提案へとつながる可能性があり、悪性黒色腫をはじめとしたがんの治療に用いられているICBs の有効性をさらに高める方法の開発も期待される。

本研究成果は、米国科学雑誌「Molecular Cancer Research」にオンライン公開された。