東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科と同肝胆膵外科学らの共同研究グループは、膵癌においてヒストン修飾因子SETD1Aの高発現による下流標的遺伝子RUVBL1の活性化、および両方のタンパク質発現が高いことは予後因子になることを明らかにした。

膵癌におけるSETD1A発現異常を解析した結果、膵癌の半数以上でSETD1Aが過剰発現していることが分かった。

さらに、SETD1Aがエピゲノム機構を介して活性化する新規下流標的遺伝子としてRUVBL1を同定し、SETD1Aによる膵癌悪性化の分子メカニズムについて解析を進めた。本研究成果は、国際科学誌Cancer Scienceにオンライン版で発表された。